肥厚性鼻炎，早预防，早治疗

慢性肥厚性鼻炎是以黏膜、黏膜下层、甚至骨质的局限性或弥漫性增生肥厚为特点的鼻腔慢性炎症。

症状体征

肥厚性鼻炎的主要症状是鼻塞，而且呈持续性，轻重不一，单侧阻塞或两侧阻塞均可发生。因鼻黏膜增生、肥厚，故交替性不常见。肥大的下鼻甲后端，可以突入鼻咽腔，堵塞咽鼓管咽口，引起耳鸣和听力减退，下鼻甲前端黏膜肥厚者，可阻塞鼻泪管开口引流溢泪。

增生、肥厚的鼻黏膜对血管收缩剂反应较差，在鼻黏膜肥厚阶段，黏膜因静脉充血而呈暗红色，用探针压迫下鼻甲，黏膜表面出现水肿性凹陷。在黏膜增生阶段，因黏膜呈息肉样变性，用探针压之无水肿性凹陷。

鼻黏膜对血管收缩剂反应不良。

病理病因

①局部因素，如急性鼻炎反复发作、慢性鼻窦炎分泌物长期刺激、鼻中隔偏曲影响鼻腔通气引流等；②全身因素，如贫血、结核、便秘、糖尿病、心肝肾慢性病、营养不良、饮酒过度、维生素缺乏、内分泌失调等；③环境因素，如鼻黏膜长期受到物理性或化学性刺激。

并发症状

与慢性单纯性鼻炎相同，肥厚性鼻炎患者鼻塞较重，且多为持续性，其肺功能不全的发病率较高。另外，咽鼓管咽口可被肥厚鼻甲阻塞，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被黏膜吸收，腔内形成负压，中耳黏膜肿胀，毛细血管通透性增加，中耳黏膜发生一系列病理变化，杯状细胞增多，分泌增加，形成鼓室积液，妨碍了声波的传导从而引起听力逐渐减退。

发病机制

肥厚性鼻炎和增生性鼻炎两者之间，无论在临床上或组织病理学上，均有区别。在前面已讲过，患慢性单纯性鼻炎时，鼻黏膜深层的动、静脉扩张，血管和淋巴管周围有以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性细胞浸润。静脉及淋巴管循环逐渐发生障碍，但是动脉尚通畅无阻，故静脉循环壅滞，静脉壁通透性增高，黏膜固有层水肿，致使纤毛上皮化生，黏液腺功能改变，黏液腺内可藏有大量微生物。这一阶段的病变称肥厚性鼻炎，是可逆性的。

当病情继续发展，血管周围有纤维组织增生，血管壁增厚，动脉管血运如常，黏膜水肿加重，因此，可以发生息肉样变或息肉形成。如水肿的组织和增生的纤维组织压迫，已影响动脉循环，黏膜则呈灰白色，这一阶段的病变称增生性鼻炎。鼻腔内的增生组织或息肉长期压迫鼻黏膜，可使假复层柱状纤毛上皮改变为复层鳞状上皮。

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